La TSH es la prueba inicial
En un adulto no gestante, la TSH es la prueba de cribado y seguimiento de elección. Si es normal, prácticamente excluye disfunción tiroidea primaria. Solo se añade T4 libre (± T3L) cuando la TSH está alterada o se sospecha origen central.
- TSH alta + T4L normal → hipotiroidismo subclínico
- TSH alta + T4L baja → hipotiroidismo franco (primario)
- TSH baja + T4L/T3L normales → hipertiroidismo subclínico
- TSH baja + T4L y/o T3L altas → hipertiroidismo franco
- TSH baja/normal + T4L baja → sospechar hipotiroidismo central (derivar)
¿A quién solicitar función tiroidea? (cribado dirigido por síntomas/riesgo)
Indicaciones
- Síntomas sugestivos de hipo/hipertiroidismo
- Bocio o nódulo tiroideo
- FA, dislipemia inexplicada, deterioro cognitivo
- Enf. autoinmune (DM1, celíaca), Sd. Down/Turner
- Fármacos: amiodarona, litio, IFN, contraste yodado
- Gestación/deseo gestacional de riesgo, infertilidad, posparto
No se recomienda cribado universal
- No cribado poblacional en asintomáticos sin factores de riesgo
- Confirmar siempre una TSH alterada con 2ª determinación a las 6–8 semanas (con T4L ± anti-TPO) antes de etiquetar, salvo clínica florida
- Considerar causas transitorias: enfermedad no tiroidea (eutiroideo enfermo), fármacos, tiroiditis
Anticuerpos y pruebas de imagen
Anti-TPO: confirman autoinmunidad (Hashimoto) y predicen progresión del hipotiroidismo subclínico. TRAb: diagnóstico de Graves. Ecografía: ante bocio/nódulo palpable o hallazgo, no de rutina en disfunción difusa. Gammagrafía: solo si TSH baja, para diferenciar Graves de nódulo/bocio tóxico o tiroiditis.
| Patrón | TSH | T4 libre | Actitud |
|---|
| Hipotiroidismo franco | ↑ (>10 frecuente) | baja | Tratar siempre con levotiroxina |
| Subclínico TSH >10 | >10 | normal | Tratar (sobre todo <70 a) |
| Subclínico TSH 4.5–10 | 4.5–10 | normal | Individualizar (ver criterios) |
| Central | baja/normal | baja | Derivar. No iniciar LT4 sin descartar insuf. suprarrenal |
Tratamiento — Levotiroxina (LT4)
- Dosis plena: ~1,6 µg/kg/día en hipotiroidismo franco del adulto joven sano.
- Inicio prudente: 25–50 µg/día en >60–65 años o cardiopatía isquémica; titular cada 4–6 semanas. En jóvenes sanos puede iniciarse dosis casi plena.
- Subclínico: dosis menores (25–75 µg/día), objetivo normalizar la TSH.
- Toma: en ayunas, 30–60 min antes del desayuno (o al acostarse, 3 h tras la cena), separada de calcio/hierro/IBP.
- Control: TSH a las 6–8 semanas de cada ajuste; una vez estable, anual.
- Objetivo TSH: 0,4–4,0 mU/L (en >70–80 años se acepta 4–6; evitar sobretratamiento → FA y osteoporosis).
Hipotiroidismo subclínico — ¿cuándo tratar TSH 4,5–10?
A favor de tratar
- Edad <65–70 años
- Síntomas claros de hipotiroidismo
- Anti-TPO positivos / bocio
- Gestación o deseo gestacional / infertilidad
- Dislipemia o riesgo cardiovascular alto
Observar (recontrolar 6–12 m)
- Asintomático, anti-TPO negativos
- Edad avanzada (>70–80 a) con TSH <10
- TSH levemente elevada y estable
Mixedema (emergencia)Hipotiroidismo grave con hipotermia, bradicardia, alteración del nivel de consciencia e hiponatremia → derivación urgente hospitalaria.
Principales etiologías
Enf. de Graves
- Causa más frecuente
- TRAb positivos
- Bocio difuso, orbitopatía
- Captación difusa aumentada
Nódulo/bocio tóxico
- Adenoma tóxico o BMN tóxico
- Más en mayores
- TRAb negativos
- Nódulo(s) «caliente(s)»
Tiroiditis
- Subaguda (dolorosa), posparto, silente, por fármacos
- Captación baja
- Suele ser autolimitada
- Tratar síntomas (no antitiroideos)
Manejo desde AP
- Control sintomático: betabloqueante (propranolol 10–40 mg/8 h o bisoprolol) si taquicardia/temblor/ansiedad y sin contraindicación.
- Estudio etiológico: TRAb; si dudas, gammagrafía/ecografía-Doppler. Anti-TPO de apoyo.
- Antitiroideos: tiamazol/carbimazol de elección (PTU reservado al 1er trimestre de embarazo y crisis tirotóxica). Inicio y dosificación habitualmente coordinados con Endocrinología.
- Tratamiento definitivo: yodo radiactivo o cirugía según etiología, tamaño, preferencia y comorbilidad.
- Vigilar: hemograma (agranulocitosis: fiebre/odinofagia → suspender y analítica urgente) y perfil hepático con antitiroideos.
Hipertiroidismo subclínico (TSH baja, T4L/T3L normales)
- TSH <0,1: tratar/derivar si >65 años, cardiopatía/FA, osteoporosis o posmenopausia, o síntomas.
- TSH 0,1–0,4: habitualmente observar y recontrolar en 3–6 meses (descartar causa transitoria, fármacos, T4 exógena).
Crisis tirotóxica (emergencia)Fiebre, taquicardia extrema/FA, agitación o insuficiencia cardiaca → derivación urgente hospitalaria.
Estudio inicial de todo nódulo
- TSH + palpación + valorar factores de riesgo de malignidad e historia.
- Ecografía tiroidea con descripción y estratificación EU-TIRADS (tamaño, localización, características).
- Si TSH baja → gammagrafía: nódulo «caliente»/autónomo ⇒ riesgo de malignidad muy bajo, no precisa PAAF (manejar como hipertiroidismo).
- Si TSH normal/alta → decidir PAAF según EU-TIRADS y tamaño.
- Calcitonina: selectiva (AF carcinoma medular/MEN2, hallazgos sospechosos).
| EU-TIRADS | Características | Riesgo malignidad | PAAF (punción) si… |
|---|
| 2 · Benigno | Quístico puro / espongiforme | ~0% | No PAAF |
| 3 · Bajo | Sólido iso/hiperecoico, sin signos de alto riesgo | 2–4% | > 20 mm |
| 4 · Intermedio | Levemente hipoecoico, ovalado, márgenes lisos | 6–17% | > 15 mm |
| 5 · Alto | ≥1: muy hipoecoico, más alto que ancho, márgenes irregulares, microcalcificaciones | 26–87% | > 10 mm |
PAAF y citología de BethesdaResultado: I no diagnóstica (repetir), II benigna (vigilancia 3–5 años), III atipia de significado incierto (repetir/molecular), IV neoplasia folicular (cirugía/molecular), V sospechosa y VI maligna (cirugía). Repetir PAAF también si discordancia eco-citología o crecimiento significativo (>20% en 2 dimensiones o >50% volumen).
Seguimiento de nódulos no puncionados / benignos
- EU-TIRADS 2: 5–10 mm sin más controles; >10 mm reevaluar en 3–5 años.
- EU-TIRADS 3 (<20 mm) y 4 (<15 mm): reevaluar ecográficamente en 3–5 años.
- Citología benigna (Bethesda II): nueva evaluación en 3–5 años; una 2ª citología benigna permite espaciar/suspender controles.
- Considerar tratamiento mínimamente invasivo (radiofrecuencia en sólidos, etanolización en quísticos recidivantes) o cirugía en nódulos benignos sintomáticos.
Derivar / sospechaAdenopatías sospechosas, parálisis de cuerda vocal o fijación, crecimiento rápido, antecedente de radioterapia cervical en la infancia, AF de carcinoma medular/MEN2, o citología Bethesda III–VI.
Definición y evaluación
Aumento de tamaño de la glándula tiroidea, difuso o nodular (multinodular), con o sin alteración funcional. La causa más frecuente en el mundo es el déficit de yodo; en nuestro medio, la tiroiditis autoinmune y el bocio multinodular.
- Función: TSH (± T4L si alterada). Anti-TPO si sospecha autoinmune.
- Ecografía: caracterizar volumen y nódulos (aplicar EU-TIRADS a los nódulos).
- Gammagrafía: si TSH baja (bocio multinodular tóxico).
- TC/RM sin contraste yodado: si sospecha de extensión intratorácica o compresión.
Manejo y derivación
- Bocio simple normofuncionante asintomático: vigilancia clínica y ecográfica. No se recomienda LT4 supresora de forma sistemática.
- Síntomas compresivos (disfagia, disnea, disfonía), crecimiento, bocio intratorácico o estético → derivar (valorar cirugía).
- Bocio multinodular tóxico: manejar como hipertiroidismo (antitiroideos + tratamiento definitivo).
- Sospecha de malignidad en algún nódulo → vía del nódulo (PAAF/derivación).
Rangos de TSHUsar rangos de referencia por trimestre y población/laboratorio. Si no se dispone, como aproximación: 1er trimestre <~2,5; 2º–3er <~3,0–3,5 mU/L. El límite inferior también desciende (la hCG estimula el tiroides; una TSH baja en 1er trimestre puede ser fisiológica).
Hipotiroidismo en la gestación
- Hipotiroidismo franco: tratar siempre y de inmediato con LT4; objetivo TSH en rango del trimestre.
- Subclínico: tratar si anti-TPO positivos y TSH por encima del rango del trimestre, o si TSH >10 con independencia de los anticuerpos. Valorar tratar si anti-TPO+ y TSH >2,5.
- Ya en tratamiento que se queda embarazada: aumentar la dosis de LT4 ~25–30% al confirmar el embarazo (p. ej. 2 tomas extra/semana) y avisar/derivar; controlar TSH cada 4 semanas en la 1ª mitad.
- Necesidades de yodo aumentadas: suplementación de yodo periconcepcional y en la gestación según protocolo local.
Hipertiroidismo y nódulo en la gestación
- Diferenciar tirotoxicosis gestacional transitoria (hiperémesis, hCG alta, autolimitada) de la enf. de Graves (TRAb+).
- Antitiroideos: PTU en el 1er trimestre (menor teratogenia); cambio posterior valorado por Endocrinología. Gammagrafía y yodo radiactivo contraindicados.
- Nódulo en gestación: estudio ecográfico y PAAF igual que fuera del embarazo; la cirugía, si precisa, preferentemente en el 2º trimestre.
- Derivar a Endocrinología/Obstetricia toda disfunción tiroidea relevante en el embarazo.
Tiroiditis posparto
Disfunción tiroidea autoinmune que aparece en el primer año posparto (también tras aborto), en mujeres con anti-TPO positivos. Hasta ~5–10% de las gestantes. Suele ser autolimitada, con captación baja en gammagrafía (evitarla en lactancia).
| Fase | Cuándo | Hallazgos | Manejo |
|---|
| Hipertiroidea | 1–6 meses | Tirotoxicosis transitoria, captación baja, TRAb negativos | Betabloqueante sintomático. No antitiroideos |
| Hipotiroidea | 3–12 meses | TSH alta; puede ser sintomática | LT4 si síntomas, TSH muy alta, lactancia o nuevo deseo gestacional |
| Recuperación | hacia 12 meses | Normalización en la mayoría | Retirar LT4 (prueba a los 6–12 m); ~20% queda hipotiroidismo permanente |
Claves en APDiferenciar la fase hiper de la enf. de Graves (en Graves: TRAb+, captación alta, orbitopatía, curso no autolimitado). Control de TSH a los 4–8 semanas en las fases activas y anual tras la recuperación (riesgo de hipotiroidismo definitivo y de recurrencia en gestaciones futuras).
Disfunción tiroidea por amiodarona
La amiodarona tiene un alto contenido en yodo y es directamente tóxica para el tirocito. Solicitar perfil tiroideo basal antes de iniciarla y controles periódicos (p. ej. cada 6 meses) y ante síntomas. No retirar la amiodarona sin valorar con Cardiología.
Hipotiroidismo (HIA)
- El más frecuente en zonas yodo-suficientes
- Más en mujeres con anti-TPO+
- Tratar con LT4; puede mantenerse la amiodarona
Tirotoxicosis tipo 1
- Sobre tiroides nodular/Graves previos
- Exceso de síntesis por yodo
- Doppler con vascularización; antitiroideos
Tirotoxicosis tipo 2
- Tiroiditis destructiva (glándula sana)
- Doppler sin vascularización
- Corticoides; a menudo autolimitada
ManejoLas formas mixtas son frecuentes y diferenciar tipo 1 de tipo 2 es difícil → derivar a Endocrinología. El litio también puede inducir hipotiroidismo/bocio (controlar TSH periódicamente).
Tiroiditis subaguda (De Quervain)
Tiroiditis dolorosa, habitualmente posvírica, autolimitada. Cursa con dolor cervical irradiado a la mandíbula/oído, malestar y febrícula, y VSG/PCR elevadas. Sigue un patrón similar al posparto: fase tirotóxica transitoria → hipotiroidea → recuperación. La captación en gammagrafía es baja (diferencia clave con la enf. de Graves).
- Diagnóstico (AP): clínica + VSG/PCR altas + TSH baja en fase inicial; ecografía con áreas hipoecoicas dolorosas. TRAb negativos.
- Tratamiento: AINE en casos leves; corticoides (prednisona) si dolor intenso o falta de respuesta. Betabloqueante para los síntomas adrenérgicos. No antitiroideos (no hay hiperproducción).
- Seguimiento: controlar TSH durante la fase hipotiroidea (LT4 transitoria solo si es sintomática); la mayoría recupera la función. Pequeño porcentaje de hipotiroidismo permanente.
No confundirTiroiditis dolorosa → subaguda (De Quervain). Tiroiditis indolora en el primer año tras el parto → posparto. Ambas con captación baja y autolimitadas; la de Graves es dolorosa-no, con TRAb+ y captación alta.
Urgente (hospital)
- Crisis tirotóxica
- Coma mixedematoso
- Compresión aguda de vía aérea
- Agranulocitosis por antitiroideos (fiebre/odinofagia)
Preferente / Endocrinología
- Todo hipertiroidismo franco
- Sospecha de Graves con orbitopatía
- Citología tiroidea Bethesda III–VI
- Nódulo con datos de sospecha (adenopatías, parálisis cuerda vocal, crecimiento rápido)
- Disfunción tiroidea en el embarazo
- Hipotiroidismo central
Manejo en AP
- Hipotiroidismo primario (franco y subclínico) estable
- Seguimiento de nódulos benignos / EU-TIRADS 2–3 pequeños
- Bocio simple normofuncionante asintomático
- Ajuste de LT4 y controles analíticos